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找到 作者 包含"王长征" 24条结果
  • TORCH研究带给慢性阻塞性肺疾病治疗什么启示?

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病率和病死率在全球范围内仍呈升高趋势。吸烟是COPD最重要的发病危险因素。由于我国的吸烟人群高达3.5亿,而且缺乏有效的控烟措施,所以可以预计在未来相当长的时间内,我国的COPD发病率和病死率仍会持续升高,继续成为一个严重的公共卫生问题。近年来的多项临床试验证实噻托溴铵、沙美特罗/氟替卡松等药物的应用可以改善COPD患者的症状及生活质量,甚至短期内改善一些肺功能指标。2006年新版的“慢性阻塞性肺疾病全球创议”(GOLD)将COPD定义为“可治疗”的疾病,比过去GOLD 的定义增加了“乐观”的成分。但是目前的这些药物还不能改变COPD的自然病程,能否降低COPD的病死率也没有明确的答案。因此,葛兰素史克(GSK)公司发起了全球性的多中心临床试验——“迈向COPD患者健康的变革(TORCH)”研究[1],研究的目的是验证这样的假设,即通过沙美特罗/氟替卡松3年的治疗能降低所有原因导致的COPD死亡率,包括作者单位在内的44个国家444个医学临床研究中心参加了该研究。

    发表时间:2016-08-30 11:36 导出 下载 收藏 扫码
  • 吸入激素真的能够预防肺癌吗?

    1976年Sporn等[1]提出“化学预防(chemoprevention)”的概念,指用化学药物和饮食来干预肿瘤的发生过程,从而降低肿瘤的发生危险。化学预防对乳腺癌、结肠癌和前列腺癌等肿瘤的作用已有很多的研究,并取得了一些可喜的进展,但在肺癌领域进展甚微。1996年在《新英格兰医学杂志》上发表的b-胡萝卜素联合维生素A用于肺癌化学预防的报道[2],让人大失所望。曾经认为β-胡萝卜素和维生素A具有“抗癌”作用,这项研究发现用β-胡萝卜素和维生素A长期干预肺癌高危人群,干预组患肺癌的相对风险显著高于安慰剂对照组,相对风险为1.28(95%可信区间1.04~1.57,P=0.02),肺癌发生的风险不降反升。最新的Meta分析资料也显示β-胡萝卜素增加吸烟者患肺癌的风险[3]。近年来肺癌的化学预防研究一直处于“低谷”之中。

    发表时间:2016-09-14 11:56 导出 下载 收藏 扫码
  • 药物治疗能改变慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的下降速率吗?

    GOLD 指南将COPD定义为肺部的“异常炎症反应性疾病”已被大家所熟知, GOLD 还指出COPD 的气流受限为“进行性”发展, COPD 肺功能的下降与疾病过程密切相关, 用FEV1 作指标即表现为每年下降速率超过正常健康人群。不同的报道显示COPD 患者FEV1 的下降速率从47~69 mL/年不等[ 1,2] , 而健康成年人大约为30 mL/ 年[ 3] 。FEV1 是目前评价COPD 病情严重度最重要的客观指标之一, 而戒烟是已知唯一可以减缓COPD 患者肺功能下降速率的干预方法[ 4] 。既往研究显示吸入性激素( ICS) [ 1,5] 、N-乙酰半胱氨酸[ 6] 等均不能减缓COPD 患者肺功能下降的速率。Anzueto 等[ 7] 在一项回顾性研究中发现 托溴铵可以显著地改善COPD 患者的FEV1 下降速率, 但是回顾性研究的说服力有限。

    发表时间:2016-09-14 11:22 导出 下载 收藏 扫码
  • 认识COPD 炎症: 我们还需要知道得更多

    慢性阻塞性肺疾病( COPD) 被定义为一种慢性肺部“炎症”性疾病。COPD 的炎症反应由吸烟、大气污染等有害颗粒或气体所诱发, 主要累及小气道和肺实质, 导致慢性支气管炎和气道阻塞; 同时还导致肺实质的破坏, 引起肺气肿, 最终形成不能完全可逆的气流受限。吸烟是COPD 发病的主要危险因素。虽然, 戒烟可以改变COPD 的自然病程, 减缓肺功能的下降速率。但是, 戒烟后COPD炎症并不能完全消除, COPD疾病进程也不会因此而“止步”。近年的研究发现部分COPD 患者停止吸烟后, 炎症反应仍在相当长的时间内持续存在[1] 。这些现象提示COPD 炎症过程一旦启动, 似乎就难以终止。COPD 炎症发生发展的机制还远未阐明。

    发表时间:2016-09-14 11:24 导出 下载 收藏 扫码
  • 慢性咳嗽的“咽炎”表现都是继发性的吗?

    2006 年美国胸科医师学会( ACCP) 提出上气道咳嗽综合征( UACS) 的新术语以取代鼻后滴流综合征( PNDS) [ 1] 。鼻后滴流( PND) 是指鼻和/ 或鼻窦的分泌物经咽后壁向下流至咽部的现象。PNDS 则是由PND 所导致的咽喉不适、咳嗽等症候群。过去诊断PNDS 主要依据是患者主诉有咽部的分泌物滴流感和经常需要清喉。体检可发现咽喉有分泌物附着, 黏膜呈鹅卵石样改变。由于鼻炎/ 鼻窦炎导致慢性咳嗽的机制尚不清楚, 除PND 的作用外, 也可能通过炎症-神经反射等机制导致慢性咳嗽。因此, ACCP 提出用UACS 替代PNDS。对于PND 与慢性咳嗽的关系, 欧洲和美国的学者一直就有较大的分歧[ 2] 。欧洲学者认为PND 只是一种症状或现象, 难以确定它与慢性咳嗽的因果关系。实际上有相当多的PND 患者并无慢性咳嗽, 因此不能完全将鼻炎/ 鼻窦炎引起的慢性咳嗽归咎于PND。欧洲呼吸学会( ERS) 仍直接用鼻炎/ 鼻窦炎来归因这部分患者的咳嗽病因, 而英国胸科学会( BTS) 则使用更为模糊的术语——“上气道病”( upperairway pathology) 。

    发表时间:2016-08-30 11:53 导出 下载 收藏 扫码
  • 稳定期COPD的联合治疗:大剂量吸入激素用还是不用?

    COPD 被定义为一种慢性肺部“炎症”性疾病。COPD 的炎症反应由吸烟、大气污染等有害颗粒或气体所诱发, 主要累及小气道和肺实质, 导致慢性支气管炎和气道阻塞; 同时还导致肺实质的破坏, 引起肺气肿, 形成不完全可逆的气流受限。COPD 的炎症以中性粒细胞为主, 肺泡巨噬细胞、CD8 + T细胞以及肥大细胞、嗜酸粒细胞、CD4 + T细胞和B 细胞等都可能参与了COPD 炎症过程。 糖皮质激素( 简称激素) 具有广泛的抗炎作用, 是临床最常用的抗炎药物。激素用于哮喘治疗取得了良好的临床疗效。但是在COPD 治疗上却存在许多争议......

    发表时间:2016-08-30 11:53 导出 下载 收藏 扫码
  • 2009 年~2010 年度哮喘治疗的临床研究进展

    目前哮喘的治疗已经取得了显著的进步, 大多数哮喘按全球哮喘防治创议( GINA) 推荐的治疗方案进行规范治疗都可以获得良好的临床控制, 但仍有部分中重度患者难以获得良好的临床控制, 所以仍有必要探索针对这一部分哮喘人群的更好的干预措施。

    发表时间:2016-08-30 11:55 导出 下载 收藏 扫码
  • 深入认识慢性阻塞性肺疾病的急性加重

    发表时间:2016-10-10 10:33 导出 下载 收藏 扫码
  • 舌下变应原特异性免疫治疗

    变应原特异性免疫治疗(SIT)是目前已知的唯一能改变变态反应性疾病患者对变应原免疫的类型,并有可能治愈变态反应性疾病的方法。通常是通过反复多次皮下注射,即皮下免疫治疗(SCIT),诱导患者对变应原的耐受,但因其不良反应较大,并有可能引起过敏性休克等原因而使其应用受到限制。近来通过舌下含服的方法进行免疫治疗,即舌下免疫治疗(SLIT),引起了临床上广泛的兴趣。与SCIT相比,SLIT完全由患者自己使用药物,因此更方便,临床研究也证实这种方法更安全,也更有效。而且与药物治疗相比,SLIT可以显著降低临床费用,减轻患者和社会的负担。但是SLIT诱导免疫耐受的确切机制目前仍不清楚。

    发表时间:2016-08-30 11:37 导出 下载 收藏 扫码
  • 全氟化碳雾化吸入对兔急性肺损伤肺组织结构及抗炎作用的影响

    目的 观察雾化吸入全氟化碳(PFC)对急性肺损伤(ALI)兔肺组织病理学变化、气体交换及肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达的影响。方法 用油酸制备兔ALI模型后,随机分为常规机械通气(CMV)组和PFC组,每组8只动物。分别在ALI前,ALI后,以及治疗后1,2,3和4 h共6个时相点观察动脉血气指标的变化,实验结束后取6个不同部位的肺组织做病理切片,取2个不同部位的肺组织做TNF-α mRNA原位杂交。结果 PFC组PaO2及肺静态顺应性(CLst)显著高于CMV组;PFC组病理改变轻于CMV组。原位杂交提示PFC组TNF-α mRNA原位表达低于CMV组。自身比较发现,背侧肺叶TNF-α mRNA表达重于腹侧肺叶(Plt;0.05)。结论 雾化吸入PFC能明显改善实验兔ALI肺氧合能力,升高PaO2,改善CLst,减少肺组织中的TNF-α mRNA表达。

    发表时间:2016-08-30 11:35 导出 下载 收藏 扫码
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